在艾滋病防治研究中，HIV病毒的感染机制一直是科学界关注的重点。该病毒主要攻击人体免疫系统中的CD4+T淋巴细胞（简称CD4细胞），逐步破坏机体防御能力，最终如不加以控制，可导致免疫系统功能崩溃。

　　HIV的传播依赖特定途径，包括血液、性接触及母婴传播。病毒须通过感染者的体液进入另一人体内，才可能建立感染。

　　从分子层面看，HIV侵入细胞的过程高度特异。病毒表面的gp120蛋白起到识别与结合作用。它首先与宿主细胞膜上的CD4受体结合，完成初步附着；随后进一步与辅助受体（主要是CCR5或CXCR4）发生作用。这两步结合如同“钥匙”打开了“锁”，引发病毒包膜与细胞膜的融合，使病毒遗传物质进入细胞内部。

　　进入细胞后，HIV展开其关键的“身份伪装”。病毒的遗传物质是RNA，它利用自身携带的逆转录酶，将RNA逆转录为DNA。这种新生成的前病毒DNA随后在整合酶的作用下，进入细胞核，并嵌入宿主细胞的基因组中。至此，HIV成功将其遗传指令“隐藏”在人体自身基因内，使被感染细胞成为潜在病毒复制工厂。

　　这种潜伏感染是HIV难以根治的主要原因。被整合的病毒基因可长期静默，随细胞分裂而传递；也可在特定条件下被激活，利用人体细胞机制大量复制新的病毒颗粒，进一步感染更多CD4细胞。

　　随着感染持续，CD4细胞数量逐渐下降，免疫功能不断受损。当CD4细胞降至极低水平，机体将丧失对抗常见病原体的能力，从而易发生机会性感染和肿瘤，进入艾滋病期。

　　尽管目前医疗手段尚不能彻底清除体内潜伏的HIV病毒，但有效的抗逆转录病毒治疗可显著抑制病毒复制。现有药物通过阻断病毒侵入、抑制逆转录酶或整合酶活性等不同环节，控制病情进展。通过规范治疗，感染者能够长期维持免疫功能，接近常人的预期寿命和生活质量。

　　因此，早期检测、及时诊断和规范治疗，是阻断这场“免疫瓦解”过程、实现有效病情管理的关键措施。

　　云南网记者 杨春萍